فصل اول : مقدمه و معرفي 1
مقدمه 2
سلامت دهان و دندان و سلامت عمومي 3
بيماريهاي پريودنتال 4
ماركرهاي التهابي – CRP - 7
پروتئين فيبرينوژن پلاسما 10
مكانيسم افزايش ماركرهاي التهابي 12
ماركرهاي التهابي و بيماريهاي سيستميك 14
گلبولهاي سفيد خون 17
CRP و بيماري پريودنتال 19
شستشوي (irrigation) بالاي لثه‌اي و زير لثه‌اي 22
- شستشوي پاكت‌ها در مطب 22
- كارآيي (efficacy) 22
- نتايج كلينيكي و ميكروبيولوژيكي 24
- كاربرد موضعي مواد ضد ميكروبي 26
فصل دوم : مروري بر مقالات 34
فصل سوم : روش تحقيق 48
اصول انتخاب بيماران 49
معاينات كلينيكي و پريودنتال 50
روش درمان 51
معاينات پاراكلينيكي و آزمايشگاهي 52
محاسبة حجم نمونه، تعداد آن و تفسير آماري داده‌ها 53
فصل چهارم : نتايج 58
فصل پنجم : بحث 72
بحث 73
نتيجه گيري 76
فهرست منابع 77
مقدمه :
طي نيم قرن گذشته محققين بر اين باور بودند كه بيماري پريودنتال به پريودنشيوم مارجينال محدود بوده و ميكروارگانيسم هاي پريودنتال عامل بروز پيامد هاي سيستميك مهمي در افراد سالم نمي باشند.(1)
در حالي كه شواهد اخير از افزايش سطح سرمي C-reactive protein (CRP) ، هيپرفيبرينوژنمي ،لكوسيتوز متوسط و نيز افزايش سطح سرمي IL1 وIL6 در مبتلايان به پريودنتيت شديد در مقايسه با افراد سالم گروه كنترل گواهي داده اند .(17)
آنچه از نظريه نقش سيستميك پاسخ التهابي ناشي از بيماري پريودنتال در افراد به ظاهر سالم حمايت مي نمايد توسط سه گروه مشاهدات بدست آمده است .(24)
1- بيماري پريودنتال در ارتباط با افزايش خطر حوادث قلبي عروقي ، زايمانهاي زودرس با نوزادان زير وزن طبيعي تولد و عدم دستيابي به كنترل مطلوب قند خون در ديابتيك هاي نوع دوم شناخته شده است .
2- بيماري پريودنتال به اندازه ساير عفونت هاي مزمن در ارتباط با حوادث قلبي – عروقي حائز اهميت نشان داده شده است .
3- مدل هاي تجربي گواه ضخيم شدن لايه داخلي عروق كاروتيد و تاخير در رشد جنين در مبتلايان به عفونتهاي پريودنتال بوده اند .
يكي از چندين مكانيسم شرح داده شده براي مشاهدات فوق آزاد سازي مديا تورهايي همچون CRP, IL6, TNFα در مبتلايان به بيماري پريودنتال بداخل گردش خون مي باشد .
چنين پاسخي مي تواند توسط عفونت موضعي يا تخريب التهابي نسوج پريودنتال و يا توسط انتشار سيستميك باكتريها يا توكسين و محصولات آنها رخ دهد . (24)
از آنجايي كه افزايش سطح سرمي CRP مي تواند به عنوان نشانگري با ارزش خطر تنگي عروق كرونر را پيش بيني نموده و نيز فيبرينوژن ، TNFα و IL6 به عنوان ساير پروتئين هاي فاز حاد طي روند بيماري پريودنتال سطح افزايش يافته سرمي را نشان مي دهند ، براي تائيد قطعي نقش پريودنتيت در بروز چنين تغييرات سرمي ارزيابي نوسانات سطح مديا تورهاي التهابي به دنبال درمان پريودنتال منطقي خواهد بود .بدين ترتيب نقش درمانهاي پريودنتال نه تنها از نقطه نظر بهبود شرايط سيستم دنداني و پريودنشيوم ، بهبود كيفيت زندگي و افزايش اعتماد به نفس بيماران در برقراري ارتباطات اجتماعي ، بلكه از ديدگاه كاهش ريسك بيماريهاي تهديد كننده حيات ، همچون آترواسكلروزيس ، حوادث قلبي – عروقي و سكته هاي مغزي مي تواند مطرح گردد.
هدف ازاين پايان نامه نيز ارزيابي تاثير درمان پريودنتال بر سطح سرميCRP، فيبرينوژن پلاسما و شمارش گلبولهاي سفيد خون در مبتلايان به پريودونتيت پيشرفته بوده است .
مقدمه 2
سلامت دهان و دندان و سلامت عمومي 3
بيماريهاي پريودنتال 4
ماركرهاي التهابي – CRP - 7
پروتئين فيبرينوژن پلاسما 10
مكانيسم افزايش ماركرهاي التهابي 12
ماركرهاي التهابي و بيماريهاي سيستميك 14
گلبولهاي سفيد خون 17
CRP و بيماري پريودنتال 19
شستشوي (irrigation) بالاي لثه‌اي و زير لثه‌اي 22
- شستشوي پاكت‌ها در مطب 22
- كارآيي (efficacy) 22
- نتايج كلينيكي و ميكروبيولوژيكي 24
- كاربرد موضعي مواد ضد ميكروبي 26
فصل دوم : مروري بر مقالات 34
فصل سوم : روش تحقيق 48
اصول انتخاب بيماران 49
معاينات كلينيكي و پريودنتال 50
روش درمان 51
معاينات پاراكلينيكي و آزمايشگاهي 52
محاسبة حجم نمونه، تعداد آن و تفسير آماري داده‌ها 53
فصل چهارم : نتايج 58
فصل پنجم : بحث 72
بحث 73
نتيجه گيري 76
فهرست منابع 77
مقدمه :
طي نيم قرن گذشته محققين بر اين باور بودند كه بيماري پريودنتال به پريودنشيوم مارجينال محدود بوده و ميكروارگانيسم هاي پريودنتال عامل بروز پيامد هاي سيستميك مهمي در افراد سالم نمي باشند.(1)
در حالي كه شواهد اخير از افزايش سطح سرمي C-reactive protein (CRP) ، هيپرفيبرينوژنمي ،لكوسيتوز متوسط و نيز افزايش سطح سرمي IL1 وIL6 در مبتلايان به پريودنتيت شديد در مقايسه با افراد سالم گروه كنترل گواهي داده اند .(17)
آنچه از نظريه نقش سيستميك پاسخ التهابي ناشي از بيماري پريودنتال در افراد به ظاهر سالم حمايت مي نمايد توسط سه گروه مشاهدات بدست آمده است .(24)
1- بيماري پريودنتال در ارتباط با افزايش خطر حوادث قلبي عروقي ، زايمانهاي زودرس با نوزادان زير وزن طبيعي تولد و عدم دستيابي به كنترل مطلوب قند خون در ديابتيك هاي نوع دوم شناخته شده است .
2- بيماري پريودنتال به اندازه ساير عفونت هاي مزمن در ارتباط با حوادث قلبي – عروقي حائز اهميت نشان داده شده است .
3- مدل هاي تجربي گواه ضخيم شدن لايه داخلي عروق كاروتيد و تاخير در رشد جنين در مبتلايان به عفونتهاي پريودنتال بوده اند .
يكي از چندين مكانيسم شرح داده شده براي مشاهدات فوق آزاد سازي مديا تورهايي همچون CRP, IL6, TNFα در مبتلايان به بيماري پريودنتال بداخل گردش خون مي باشد .
چنين پاسخي مي تواند توسط عفونت موضعي يا تخريب التهابي نسوج پريودنتال و يا توسط انتشار سيستميك باكتريها يا توكسين و محصولات آنها رخ دهد . (24)
از آنجايي كه افزايش سطح سرمي CRP مي تواند به عنوان نشانگري با ارزش خطر تنگي عروق كرونر را پيش بيني نموده و نيز فيبرينوژن ، TNFα و IL6 به عنوان ساير پروتئين هاي فاز حاد طي روند بيماري پريودنتال سطح افزايش يافته سرمي را نشان مي دهند ، براي تائيد قطعي نقش پريودنتيت در بروز چنين تغييرات سرمي ارزيابي نوسانات سطح مديا تورهاي التهابي به دنبال درمان پريودنتال منطقي خواهد بود .بدين ترتيب نقش درمانهاي پريودنتال نه تنها از نقطه نظر بهبود شرايط سيستم دنداني و پريودنشيوم ، بهبود كيفيت زندگي و افزايش اعتماد به نفس بيماران در برقراري ارتباطات اجتماعي ، بلكه از ديدگاه كاهش ريسك بيماريهاي تهديد كننده حيات ، همچون آترواسكلروزيس ، حوادث قلبي – عروقي و سكته هاي مغزي مي تواند مطرح گردد.
هدف ازاين پايان نامه نيز ارزيابي تاثير درمان پريودنتال بر سطح سرميCRP، فيبرينوژن پلاسما و شمارش گلبولهاي سفيد خون در مبتلايان به پريودونتيت پيشرفته بوده است .
